
La incorporación de los agentes biológicos al arsenal terapéutico disponible en el paciente con enfermedad autoinmune sistémica (EAS) ha supuesto un importante avance en el tratamiento de estos pacientes. No obstante, su utilización en las EAS está actualmente fuera de las indicaciones aprobadas por las agencias farmacéuticas internacionales, lo que origina numerosos interrogantes sobre cuándo y cómo utilizarlos.
La creación del primer BLOG en enfermedades autoinmunes pretende contribuir al intercambio de experiencias, noticias y opiniones sobre el mundo de las EAS en general, y del papel de las terapias biológicas en particular, entre los especialistas que de forma específica nos dedicamos a estas enfermedades. Un foro abierto que nos permitirá exponer inquietudes y experiencias de forma rápida y totalmente accesible.
Bienvenidos a todos!!Manuel Ramos Casals
Coordinador del Proyecto BIOGEAS
Barcelona, 10 de abril de 2007
Desde hace varias décadas, diversos grupos de investigación se han entrado en investigar el papel de las infecciones vÃricas en la etiopatogenia del lupus. Los primeros en ser sentados en el banco de los acusados fueron algunos virus del grupo herpes como el virus de Epstein-Barr (VEB) y el citomegalovirus (CMV). Virus con una elevada seroprevalencia en la población general, ya que más del 90% de la población adulta en el caso del VEB y del 50% en el del CMV presenta evidencia de infección pasada (anticuerpos IgG contra el virus). Los primeros estudios sobre la hipótesis de una mayor seroprevalencia en los pacientes con LES no dieron resultados significativos, aunque estudios recientes vuelven a plantear un posible papel etiopatogénico del EBV en el LES. Aún asÃ, y debido a que en la mayorÃa de ocasiones la primoinfección por estos virus suele ser asintomática, los estudios que se hacen a posteriori son de difÃcil interpretación. Y es que los posibles cambios moleculares inducidos por el primer contacto por el virus son difÃciles de precisar si no se tiene una referencia previa del mismo individuo.
El descubrimiento de nuevos virus siempre ocasiona su correspondiente estudio en el LES. Asà se ha hecho con el parvovirus B19, el virus herpes 6 y 7, los retrovirus, el VIH, el VHC o el VHG, siempre en busca del culpable externo capaz de desencadenar la respuesta autoinmune que acaba en el desarrollo de la enfermedad. No se ha conseguido descubrir el agente causal vÃrico del lupus, ni mucho menos, pero se han producido hallazgos interesantes respecto a la compleja interacción entre estos microorganismos y el paciente con LES en la práctica clÃnica.
Un buen ejemplo es el parvovirus B19, un eritrovirus que afecta predominantemente a niños de entre 5 y 10 años. Aunque infrecuente, la primoinfección puede ocurrir en adultos, una situación capaz de inducir sÃntomas sistémicos e incluso la sÃntesis de diversos autoanticuerpos, conformando un cuadro muy similar a un lupus de inicio. Además, se han descrito casos de LES desencadenados tras la primoinfección, o la simulación de un brote lúpico en pacientes ya diagnosticados de LES por la infección aguda de este virus.
El descubrimiento sobre el solapamiento que existe entre ciertas manifestaciones causadas por infecciones vÃricas crónicas, como las producidas por el VIH o el VHC, también ha emergido como un problema diagnóstico en el dÃa a dÃa. Manifestaciones clÃnicas como la artritis, la nefritis o la serositis, hematológicas como la leucopenia o la trombocitopenia e inmunológicas como los anticuerpos antinucleares o los antifosfolipÃdicos, todas ellas incluidas en los actuales criterios clasificatorios de LES. En ciertos pacientes la infección vÃrica crónica puede simular un lupus, en otros el LES y el virus coexisten. La lÃnea que separa la casualidad de la causalidad es, en la mayorÃa de casos, difÃcil de trazar. El problema principal es la incapacidad de poder definir el momento inicial de la infección.
La compleja relación entre los virus y el LES queda ilustrada por la gran diversidad de situaciones clÃnicas que pueden verse en la práctica clÃnica, que incluyen primoinfecciones (B19, VEB) o infecciones crónicas (VIH, VHC) simuladoras de LES, infecciones crónicas que coexisten con el LES (VIH, VHC), infecciones capaces de desencadenar la aparición del LES (B19) o infecciones que simulan la aparición de un brote (VEB, B19). Desde un punto de vista práctico, ¿qué infecciones vÃricas debemos descartar ante un paciente con un cuadro clÃnico de debut compatible con LES? También podemos preguntarnos en el paciente con LES ya conocido y que presenta un sÃndrome febril, si se trata de un brote, de una infección bacteriana común, una infección oportunista (especialmente en inmunodeprimidos) o si estamos frente a una primoinfección vÃrica. Y para complicarlo más, también podemos tener un paciente con LES y fiebre debida a una infección vÃrica, pero que acaba desencadenando un brote de la enfermedad. ¿Debemos solicitar un listado de serologÃas vÃricas a todo paciente con LES y fiebre de etiologÃa no clara? El impacto cada vez mayor en la población general de las infecciones vÃricas (gripe, SARS, VHC o VIH) tendrá sin duda su correlación en el LES.